翌時からの摂取を含め 1日700mｇが産生され、2/3が腎臓から 1/3が腸管なら排泄される。尿酸そのもの、活性酸素、尿酸結晶に対する自然免疫を介して 血管内皮障害を引き起こす
UAを6.0mg/dl以下に維持すること
尿酸の体液中での溶解限界は6.4mg/dl →痛風での尿酸管理目標は 6.0ｍｇ/dl以下
温度によっても尿酸溶解度は変化し、低温になる末梢では 溶解度が下がるので痛風の痛みが出やすい 四肢末端は 30度くらいになる。30度になると 尿酸溶解度は4.5mg/dlと低下する
コルヒチンの適応は発作前のビリビリ、ゾワゾワで発作の進行を抑える
発作は足首やアキレス腱でも起こる 発作時は NSAIDsやステロイド薬
トピロリックは 20×２ 40×２ 60×２が維持量 80×2最大量
ユリス
CKDでは 腎機能正常に比し、ABCG2による腸管からの排泄が尿酸コントロールに重要な役割 ドチヌラドはURAT1選択性で URAT1を介した再吸収経路を阻害するで ABCG2を介した尿酸分泌経路は阻害しない 0.5mg→1mg→２mg 最大４ｍｇ
排泄低下型 日本人に多い
腎外排泄低下型 腎負荷型 消化管からの尿酸排泄が低下した分腎で排泄しようとする者の追い付かなくなっている病態
産生過剰型 腎負荷型
排泄低下と産生過剰の混合型
簡便法による病型分類
腎機能正常なら
尿中尿酸濃度/尿中クレアチニン濃度
≧0.8 尿酸産生過剰型 ≦0.4 尿酸排泄低下型
腎機能低下なら
尿中尿酸排泄率FEUA ＝（尿中尿酸濃度×血症クレアチニン濃度）/（血症尿酸濃度×尿中クレアチニン濃度）<5.5% 尿酸排泄低下型
腎臓内科では腎機能の低下あるいは利尿剤の使用に伴い 尿酸排泄低下型の高尿酸血症を呈する プリン型キサンチン参加還元酵素阻害剤は減量が必要となり非プリン型キサンチン参加加減酵素阻害剤は尿酸値の低下と腎機能の改善効果がある
酸性尿を是正すべく 炭酸水素ナトリウム（重曹）１ｇ分二で尿のアルカリ化を図る 尿PHを6.5から7.0に維持することで結石予防と腎不全の代謝性アシドーシスの改善、夏案脱水予防、焼死体円柱形性を抑制してネフロンの「流れをよくすることによるGFRの改善、胃薬の効果も期待できる それでも6.0以下にならなければ病型を再評価し 非プリン体の増量、排泄低下型なら ドチヌラド開始。ドチヌラド開始で一時尿中の尿酸排泄が増加するため、結石予防のために十分尿中Phをアルカリ化しておく必要がある 痛風発作が起きた時は 尿酸降下剤はその天津付け、コルヒチンやNSAIDsを併用する