アルブミン尿がないのにGFRが低いグループは 高齢糖尿病患者に腎硬化症による腎障害が加わる層
DM合併腎臓病 （高齢化に伴い膜性腎症などが併発することはよくある）
＞糖尿病性腎臓病DKD
＞狭義の糖尿病性腎症（病理で糖尿病性糸球体硬化症の特徴であるメサンギウム融解・結節性病変・滲出性病変＝血漿の染み出しで内皮障害を反映 が認められる）
腎臓内科へ紹介
・たんぱく尿陰性で腎機能低下
・3か月以内にeGFR↓
正常では糖とNaは近位尿細管で再吸入。これにSGLT2が関与。糖尿病ではこれがフル活動し、糖、Naが再吸収されて尿のNa濃度が低下、マクラデンサは輸入動脈を拡張させ糸球体高血圧の状態となる。輸入細動脈の動脈硬化が強いと糸球体HTは起こらない。脱水、RAS NSAIDｓは輸出細動脈拡張で血流低下をきたす。DKDにはRAS阻害が第一選択だが、病態に応じたテーラーメードが必要。SGLT2を阻害すると再吸収せずNaがマクラデンザに来るので輸入動脈を拡張させない。
バルトキソロンメチル抗炎症薬に eGFR改善効果
エンドセリン拮抗薬 アトラセンタン
MR拮抗薬 finerenone K↑ 腎機低下のリスクあるが
水制限するとごみが出せない 過剰も心不全 適度
2型糖尿病 年間eGFR低下は２％ 30年で末期腎不全 これに急性腎障害を起こす薬剤（NSAIDｓ、ＰＰＩ 腎毒性抗生物質、脱水）、蛋白尿が多い１g以上 血糖コントロール不良＞７．０％ あると年間eGFR低下は３－１０％
血清システインC eGFRcys を時々図ること。ハザード比との相関がきれい
ARB治療でも腎不全の残存リスクは極めて高い SGLT2阻害薬でも残存リスクは残る 理由は線維化と炎症 心腎連関の病理 MRの過剰な活性化が原因 MR拮抗薬 finerenoneケレンディア（eGFR 60mg以上は20mg,以下は30mg一日1回）をRASに追加することで心・腎イベントリスクを低下
SGLT2阻害剤 ネフロンロスを防ぐ
なぜ？ 心で酸化ストレス↓ケトン体を使う 血圧 赤血球 インスリン抵抗性 腎で 脱水にならずに循環血症減る エポ増える 交感神経↓ 微小循環改善 Nar利尿 水利尿など
心応答の良い作用は１－２か月後に出てくる 高齢者でつかってもフレイルになって骨折が増えるということはない
DPP4は 血糖は下がっても心 腎イベント改善せず
高齢のCKDの栄養の目安
エネルギー 25-35kg×標準体重 糖尿病なら 22-25kg
蛋白質 0.8×標準体重
塩分3-6g 難しい時は男性7.5g 女性6.5g未満
サルコペニア合併のCKDでは
蛋白質は腎機能良好なら ×1.3 CKDなら×0.8
